(Reseña publicada en la WEB de la SEPEAP el 2 de ABril de 2011)
La hipertensión se define como la existencia de unas cifres de tensión arterial sistólica y diastólica por encima del percentil 95 para edad, género y talla.
La prevalencia de hipertensión en niños y adolescentes esta incrementando en los últimos años, lo que es debido en gran medida al aumento de la obesidad infantil.
Debido a que el tamaño corporal es imprescindible para evaluar adecuadamente el valor de tensión arterial se hace imprescindible conocer el percentil de tensión arterial en cada edad y sexo. En G. B. Luma and R. T. Spiotta. Hypertension in children and adolescents. Am.Fam.Physician 73 (9):1558-1568, 2006; se publican los anexos que se reproducen al pie con los percentiles de tensión arterial por edad y sexo.
La severidad de la hipertensión puede graduarse de acuerdo al siguiente esquema:
- Normal: T.A. por debajo del percentil 95.
- Prehipertensión: T.A. por encima de 120/80 en adolescentes o comprendida entre el percetil 90 y 95.
- Hipertensión estadio 1: T.A. comprendida entre percentil 95 y 99, mas 5 mmHg.
- Hipertensión estadio 2: T.A. por encima del percentil 99, mas 5 mmHg.
La hipertensión grave ha sido tradicionalmente clasificada en emergencia hipertensiva y urgencia hipertensiva dependiendo de la severidad de los síntomas, de forma que la existencia de convulsiones y encefalopatía hipertensiva se clasificaría como emergencia hipertensiva, mientras que la existencia de nauseas o cefalea podría catalogarse como urgencia hipertensiva. En J. T. Flynn and K. Tullus. Severe hypertension in children and adolescents: pathophysiology and treatment. Pediatr.Nephrol. 24 (6):1101-1112, 2009; se pueden completar datos sobre la patofisiologia y tratamiento de las emergencias hipertensivas.
Tradicionalmente la hipertensión en niños se ha considerado secundaria a una enfermedad de base, aunque en los últimos años y coincidiendo con la epidemia de obesidad se han ido describiendo un aumento de los casos de hipertensión primarios.
La mayoría de las hipertensiones del niño son secundarias a un trastorno subyacente; así agrupadas por edad las etiologías mas probables son:
- 1 a 6 años: Enfermedades del parénquima renal, enfermedades vasculares renales, causas endocrinas, coartación de aorta e hipertensión esencial.
- 6 a 12 años: Enfermedades del parénquima renal, enfermedades vasculares renales, causas endocrinas, coartación de aorta, hipertensión esencial, hipertensión yatrógena.
- 12 a 18 años: Hipertensión esencial, hipertensión yatrógena, enfermedad del parénquima renal, enfermedad vascular renal, hipertensión de causa endocrina y coartación de aorta.
Se desprende de lo anterior que la enfermedad renal es la causa mas frecuente de hipertensión arterial secundaria en niños, seguidas por tumores y enfermedades vasculares:
- Enfermedades renales:
- Glomerulonefritis membranoproliferativa.
- Nefropatía por reflujo.
- Uropatía obstructiva.
- Fallo renal agudo.
- Enfermedad poliquística renal.
- Tumores:
- Feocromocitoma.
- Tumor de Wilms.
- Neuroblastoma.
- Vascular:
- Coartación de aorta.
- Estenosis de arteria renal.
- Síndrome hemolítico-urémico.
Patofisiología.
La tensión arterial depende del gasto cardiaco y de las resistencias vasculares periféricas, de forma que diferentes procesos que modifiquen estos parámetros pueden condicionar el desarrollo de hipertensión.
La renina es segregada por el aparato yuxtaglomerular del riñón, interviene en el metabolismo del angiotensinógeno hacia el decapeptido angiotensina I. La enzima convertidora de la angiotensina convierte la angiotensina I en su forma activa la angiotensina II que puede originar hipertensión a través de diversos mecanismos. La angiotensina II es un potente vasoconstrictor que se une al receptor 1 de la angiotensina II (AT1). Esta unión promueve otros mecanismos que también originan hipertensión como retención de sodio, hipertrofia del endotelio y secreción de mediadores proinflamatorios y profibróticos. Existen suficientes evidencias de que la angiotensina II ejerce un efecto tóxico sobre los vasos a través del aumento de mediadores proinflamatorios.
La angiotensina II también se une a otro receptor (AT2) que produce un efecto contrario al AT1, es decir natriuresis y vasodilatación. La angiotensina II induce secreción de aldosterona en la zona glomerulosa de la suprarrenal, la aldosterona origina retención de sodio y pérdida de potasio a nivel renal, aumentando el volumen sanguíneo circulante. La aldosterona puede activar también el sistema nervioso simpático. Altos niveles de renina y aldosterona se han identificado en la hipertensión relacionada con muchas enfermedades renales, siendo el mecanismo subyacente la disminución de la perfusión glomerular y el aumento de la actividad simpática del sistema nervioso. La retención de líquidos es el mecanismo mas frecuente de hipertensión en niños con enfermedad renal.
La estimulación del sistema nervioso simpático tiene especial importancia como mecanismo productor de hipertensión en niños con feocromocitoma o neuroblatoma. En pacientes con enfermedad renovascular, riñones poliquísticos, la hipoperfusión renal puede ser el desencadenante de una sobre-estimulación del sistema nervioso simpático.
El endotelio juega un papel crucial en el desarrollo de hipertensión. La angiotensina tiene efectos proinflamatorios y protrombóticos que reducen la vasodilatación. Los mecanismos que participan en una disminución de la respuesta vasodilatadora incluyen disminución en la generación de óxido nítrico y un aumento de mediadores proinflamatorios como el factor de necrosis tumoral, a nivel experimental se ha comprobado que el uso de inhibodores del factor de necrosis tumoral se relaciona con disminución de la T.A. y proteinuria de 24 h.
Las manifestaciones clínicas de la hipertensión grave pueden ser muy variadas desde fallo cardiaco a lesión cerebral. Los pacientes que presentan síntomas hipertensivos deben tratarse con la mayor rapidez posible. Sin embargo, debe considerarse que los pacientes con hipertensión de larga duración desarrollan una vasoconstricción cerebral mantenida como mecanismo compensador a un flujo cerebral aumentado, por lo que una rápida disminución de la presión sanguínea podría ocasionar una disminución del flujo cerebral que podría originar un infarto isquémico o alteraciones cerebrales por hipoperfusión. POr extrapolación de los datos de que disponemos en adultos, se recomienda que la T.A. disminuya un 25% de la reducción de la T.A. planeada en las primeras 8-12 horas, otro 25% en las siguientes 8-12 horas y el 50% restante en las 24h siguientes. Los hallazgos de papiledema, fallo cardiaco congestivo y edema pulmonar son habituales de la emergencia hipertensiva. La encefalopatía hipertensiva aparece cuando se produce un fallo en los mecanismos de autorregulación superior del flujo cerebral que conduce a una situación de hipoperfusión cerebral, las manifestaciones clínicas incluyen letargia, cefalea, convulsiones, alteraciones visuales. La resonancia magnética muestra una imagen característica de leucoencefalopatía posterior que afecta a materia blanca parieto-occipital y que es reversible después de instaurar tratamiento de la hipertensión.
La técnica de medida de la T.A. es importante a la hora de valorar la existencia de hipertensión en el niño; la longitud del manguito de tensión debe ser aproximadamente del 80% de la circunferencia del brazo, medida en la línea media entre el olécranon y el acromion, además la anchura del manguito debe ser del 40% de aquella longitud.
Las medidas terapéuticas incluyen para niños y adolescentes con prehipertensión e hipertensión en estadio 1, control de la obesidad, ejercicio y modificar hábitos que pudieran influir negativamente en el control de la T.A. y restricción de la ingesta de sodio. En ausencia de lesiones de órganos diana el objetivo del tratamiento farmacológico es disminuir la T.A. por debajo del percentil 95; si existen lesiones de órgano diana el objetivo es disminuir la T.A. por debajo del percentil 90. La siguiente Tabla recoge la medicación antihipertensiva que tiene recogida esta indicación por la FDA norteamericana.
Prof. Dr. José Uberos Fernández
No hay comentarios:
Publicar un comentario